Стал известен механизм, который опосредует влияние здорового сна на снижение риска преждевременной смерти.
Оказалось, что это происходит благодаря выработке противовоспалительных молекул, которая снижается из-за недостаточного ночного отдыха. К такому выводу пришли ученые Гарвардской медицинской школы (США).
Так, в ходе исследования были использованы генетически модифицированные мыши, склонные к развитию атеросклероза. Половине животных было позволено нормально спать, а у другой половины ученые вызвали нарушение режима сна.
Со временем у последней группы развилось прогрессирующее поражение артерий, в том числе повысилось количество бляшек в сосудах на одну треть по сравнению с контрольной группой мышей.
Грызуны, пострадавшие от депривации сна, обладали вдвое большим количеством клеток, непосредственно участвующих в развитии воспалительных процессов. Кроме того, в их организме вырабатывалось меньше гормона орексина, играющего важную роль в регуляции сна и пробуждении. У тех мышей, которым вводили дополнительные количества орексина, поражение кровеносных сосудов уменьшилось.